本篇文章683字，读完约2分钟
根据英国杂志《自然》12日在网上发表的一项医学研究，科学家们通过对老鼠、果蝇和人类的研究数据表明，神经降压素可以直接促进脂肪吸收和肥胖。这项研究的结果表明，具有高水平神经降压素前体的中年人在他们的下一代中患肥胖症的可能性是具有低水平神经降压素前体的人的两倍，因此神经降压素可能是肥胖症预防和治疗的潜在目标。
20世纪70年代，美国生理学家发现了一种生物活性物质，可以增加小鼠的毛细血管通透性，扩张皮肤血管，降低血压。这种物质位于神经组织中，具有降低血压的功能。它被命名为神经降压素。目前，虽然研究表明，高水平的神经降压素应与增加的糖尿病、心血管疾病和死亡风险有关，但没有明确的证据表明上述疾病和神经降压素之间存在直接关系。
这一次，肯塔基大学的马克·艾弗斯和他的研究小组发现，在喂食高脂肪食物时，缺少神经降压素的老鼠比窝里的野生型老鼠吸收的脂肪少。同时，这些缺乏神经降压素的小鼠也没有与高脂肪饮食相关的症状，如胰岛素抵抗增加。他们的研究还表明，神经降压素抑制小鼠和果蝇体内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的活性，腺苷酸活化蛋白激酶是调节新陈代谢的关键酶。这种调节途径可能在进化中得以保留，以确保摄入脂肪的有效吸收。
研究人员对4632名成年人的随访研究表明，神经降压素前体水平、体重指数和腰围之间存在显著相关性。四分之一非肥胖人群中最高水平的神经降压素前体比四分之一非肥胖人群中最低水平的神经降压素前体变得肥胖的可能性高两倍以上。作者指出，神经降压素前体水平能否预测儿童和青少年未来的肥胖率还需要进一步研究。
研究人员称，这是神经降压素首次参与糖尿病和心血管疾病。
