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北京，8月22日(科学日报)——英国杂志《自然》21日在网上发表的一篇癌症研究论文称，科学家已经发现了抗坏血酸(维生素C)水平低和加速肿瘤形成之间的分子机制。在血液中抗坏血酸含量极低的小鼠中，体内造血干细胞的造血频率和功能将大大增加，从而导致加速白血病的形成，这部分是由于肿瘤抑制基因TET 2的抑制。
流行病学数据证明抗坏血酸水平低的人可能有更高的癌症风险，并且白血病患者的抗坏血酸水平通常低于健康个体。然而，这些联系背后的分子原理尚不清楚。
这一次，来自德克萨斯大学西南医学中心的科学家肖恩·莫里森和他的同事们建立了一种高度敏感的代谢组学技术来分析从组织中分离出来的稀有细胞群的代谢状态，并用它来研究人类和小鼠的造血干细胞。他们发现每种细胞类型都有独特的代谢系统，人和小鼠造血干细胞中抗坏血酸的水平特别高，但随着细胞分化水平逐渐降低。
人类只能从食物中获得抗坏血酸盐，但老鼠可以在肝脏中合成抗坏血酸盐。该小组研究的老鼠被改造后失去了产生抗坏血酸的能力，所以它们必须通过食物获得抗坏血酸来保持健康。这些小鼠的造血干细胞数量和功能明显增加，对肿瘤抑制基因Tet2的功能产生负面影响，在一定程度上使小鼠产生白血病相关的变异体，加速白血病的形成。(张)
