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新华社北京6月20日电——濒死细胞将向邻近细胞发送信号，以确保有新细胞替代它们。美国科学家第一次发现了这一过程的具体机制，并在此基础上有望开发出治疗癌症的新方法。
美国拉什大学最近发布的一份新闻稿称，该校专家还发现，铜绿假单胞菌产生的一种毒素可以阻止细胞发出死亡通知，这就是该病原体导致伤口难以愈合的原因。
有序的细胞凋亡和细胞再生是人体正常运作的一部分。长期以来，尚不清楚死亡细胞如何进行“补偿性增殖信号”，即通知其他细胞分裂成新细胞以填补空的空白。
拉什大学的研究人员第一次观察到垂死的细胞发出微小的囊泡，这些囊泡被一种叫做CrkI的蛋白质包裹着。收到这样的“包裹”后，邻近的细胞会分裂并产生新的细胞来替代死亡的细胞。
实验发现，通过基因修饰敲除编码CrkI蛋白的基因，干扰上述过程，可以阻止新细胞接管。此外，铜绿假单胞菌分泌的外源毒素也有同样的作用。相关论文将发表在美国期刊《发展细胞》6月刊上。
癌细胞难以控制的基本原因是细胞在程序外死亡，并且在没有控制的情况下无限增殖。一些抗癌药物可以诱导癌细胞凋亡，但癌细胞会在死亡前发出补偿性增殖信号，导致癌细胞被反复杀死。研究人员说，阻止死去的癌细胞与他们的同龄人交流可能会抑制癌细胞的再生。
相反，使用含有CrkI蛋白的囊泡来促进细胞增殖可以促进顽固伤口的愈合，例如糖尿病患者的足部溃疡。
