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天津大学的杨海涛教授和南京大学的晓云教授领导的研究小组最近在揭示寨卡病毒的关键药物靶标方面取得了重要突破，并成功地分析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合体的原子分辨水平的三维结构。蛋白酶复合体在寨卡病毒的整个生命周期中起着关键的调节作用。该研究为开发治疗寨卡病毒的特异性药物奠定了重要的结构基础。相关研究成果已在自然出版集团发行的学术期刊《细胞研究》上发表。该组织的旗舰出版物《自然》是世界上最重要的科学和学术期刊之一。
杨海涛教授和季晓云教授领导的研究小组发现，寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合体是抗病毒药物的关键靶点。因为病毒只能在蛋白酶复合体被激活并完成一系列水解反应后才能开始复制过程。研究人员成功地分析了寨卡病毒NS2B-NS3pro蛋白酶复合物的晶体结构，揭示了病毒蛋白酶激活的关键分子机制。“NS2B-NS3pro蛋白酶复合体就像一把‘小剪刀’。激活后，它会“剪切”一种与病毒复制相关的长链蛋白质。分离的蛋白质“小单元”组装后，病毒复制就可以开始了。”研究小组成员、天津大学生命科学学院博士生陈霞说，“我们想要实现的是抑制蛋白酶，防止它被激活和发挥作用。”
利用这种蛋白酶复合物作为药物靶标，科学家们成功地筛选出了一种有效的抑制剂“抑肽酶”。“抑肽酶”是一种临床药物，用于在手术中止血。它对寨卡病毒蛋白酶活性有很好的抑制作用，该抑制剂的发现将有助于进一步开发抗寨卡病毒药物。此外，研究还发现寨卡病毒蛋白酶具有特殊的“自我抑制”状态。据此，科学家们提出了一种全新的抗病毒药物设计策略——如果一种化合物能被设计成将病毒蛋白酶锁定在“自我抑制状态”，它将导致酶不被激活，最终达到抑制病毒复制的目的。
根据美国疾病控制和预防中心的最新数据，寨卡病毒已经扩散到60多个国家和地区。寨卡病毒感染不仅可引起新生儿小头畸形，还可引起格林-巴利综合征。后者是一种严重的神经系统疾病，可导致瘫痪甚至病人死亡。(陈建强·金英)
