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《科技日报》当地时间5月17日，英国《自然》杂志发表了一篇文章，通讯作者是清华大学医学院基础医学系研究员程功。研究发现，亚洲寨卡病毒非结构蛋白NS1上的一个氨基酸位点的突变导致NS1蛋白分泌能力的增强，这使得病毒更有效地感染蚊子，并导致蚊子的病毒感染率显著增加。这可能是寨卡病毒传播加速的原因之一，从而为解释近年来寨卡病毒的爆发和流行提供了科学依据。
程红告诉《科学日报》:“我们的团队使用系统进化树分析了所有亚洲血统的寨卡病毒序列，发现在2013年之前，小规模地方性寨卡病毒NS1蛋白的188个氨基酸是丙氨酸(A)；然而，从2013年在南太平洋到2015年在美洲，大规模爆发的寨卡病毒NS1蛋白188突变是缬氨酸(V)。此外，2016年新加坡爆发了一种从早期亚洲血统独立进化而来的寨卡病毒，其NS1蛋白188位点也自发突变为缬氨酸(V)。”
寨卡病毒的上述突变将导致感染病毒后分泌到哺乳动物宿主血液循环系统中的NS1蛋白的量增加，并且在吸血过程中NS1蛋白将同时被吸入蚊子体内以获得病毒，从而抑制蚊子的肠道免疫系统，从而帮助病毒感染其蚊子载体。NS1蛋白是寨卡病毒生命周期中的重要辅因子。阻断其功能可以减少自然界中蚊子的数量，从而降低寨卡病毒爆发的概率。NS1蛋白作为一种潜在的阻断传播的疫苗，已经在动物模型上进行了评估。(记者罗惠)
